Qu’est-ce que la dermatite atopique ?

Les lésions aiguës sont érythémateuses, prurigineuses, parfois suintantes et croûteuses.³ Les lésions chroniques associent une sécheresse cutanée et des lésions lichénifiées, souvent hyperpigmentées.

Chez les nourrissons, la DA est généralement aiguë, avec des lésions sur le visage, les membres ou le buste.² À partir de l'âge de 1-2 ans, les lésions affectent en particulier les plis de flexion (coudes et genoux). Chez l’adolescent et l’adulte, les lésions touchent principalement la tête, le cou et le cuir chevelu, les mains, les poignets et chevilles. Néanmoins, l'ensemble du corps peut être sujet à une inflammation subclinique, y compris la peau non lésionnelle.^7-8

Il n’existe aucun biomarqueur prédictif de la sévérité ou de l’évolution de la maladie.³ Pour en savoir plus, découvrez notre article «Contrôle inadéquat de la dermatite atopique»

La DA est liée à un déséquilibre immunitaire et à une altération de la barrière cutanée.³ La déficience fonctionnelle de barrière cutanée est liée à un défaut des jonctions serrées, des céramides intercellulaires et de protéines cutanées (filaggrine, loricrine et involucrine).⁹ Ceci favorise à la fois la perte d’eau transépidermique et la pénétration de particules allergènes ou irritantes.^3,9

Une réponse inflammatoire de type 2 se développe, avec polarisation de l’activation lymphocytaire T vers un profil de type Th2 et surproduction d’IL-4 et d’IL-13. Les différents médiateurs pruritogènes produits au cours du processus inflammatoire vont directement stimuler les nerfs sensoriels et provoquer des démangeaisons intenses. Pour en savoir plus, découvrez notre article «L’inflammation de type 2 entretient le cycle lésion/prurit de la dermatite atopique»

La réponse inflammatoire de type 2 et l’effet mécanique du grattage des lésions vont amplifier l’altération de la barrière cutanée, amorçant un véritable cercle vicieux de la DA.⁹

La DA est une pathologie multifactorielle qui fait également intervenir des composantes génétiques et environnementales. Environ 70 % des patients atteints de DA ont un antécédent familial d’atopie.³ Un net gradient urbain/rural a été démontré (10,2% vs 4,6%) dans une étude menée auprès de plus de 10 000 enfants, pouvant s’expliquer par une plus grande biodiversité environnementale en milieu rural et par l’impact des polluants ou autres substances irritantes en milieu urbain.^3,10

Les patients atteints de DA sévère subissent en moyenne 11 poussées/an, chaque poussée durant environ 17 jours soit plus de 190 jours/an (étude réalisée auprès de 2002 patients).¹¹ L’impact sur la vie des patients est conséquente :

• Troubles du sommeil ;
• Perturbations des activités quotidiennes et de la vie sociale, professionnelle ou scolaire ;
• Troubles psychologiques (dépression).

Localement, les lésions cutanées peuvent être sources de surinfections, notamment par le staphylocoque doré ou le virus de l’herpès (syndrome de Kaposi-Juliusberg).³

La DA est la manifestion cutanée d’une atopie, prédisposition génétique au développement de diverses maladies qui peuvent s'exprimer au niveau respiratoire (asthme), ORL (rhinite), ophtalmologique (conjonctivite) ou digestif (allergie alimentaire).^7,12 Pour en savoir plus, découvrez notre article «Dermatite atopique : un lourd fardeau pour les patients»

• La dermatite atopique (DA) est la pathologie cutanée inflammatoire la plus fréquente.¹ En France, 2,5 millions d’adultes et d’adolescents en souffrent, la moitié présentant une forme modérée à sévère.^5-6
• La DA est une pathologie multifactorielle, liée à un déséquilibre immunitaire et à une altération de la barrière cutanée, ainsi qu’à des facteurs génétiques et environnementaux.³
• Pour le patient, les conséquences sont nombreuses : impact des lésions sur toutes les dimensions de sa vie, risque local de surinfection et association possible de comorbidités liées à l’atopie.³

IL : interleukine. Lymphocytes Th : lymphocytes T helper ou auxiliaires. PGA : Patient Global Assessment.

1. Gittler J, et al. Progressive activation of TH2/TH22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2012 ; 130 : 1344–1354.
2. Weidinger S, et al. Atopic dermatitis. Lancet. 2016 ; 387(10023) : 1109-1122.
3. Hello M, et al. Dermatite atopique de l’adulte. Rev Med Interne. 2016 ; 37(2) : 91-9.
4. Ibler K, et al. Cumulative life damage in dermatology. GBE Dermatol Rep. 2011 ; 3 : e5.
5. Richard MA, et al. Sex- and age-adjusted prevalence estimates of five chronic inflammatory skin diseases in France: results of the « OBJECTIFS PEAU » study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 ; 32(11) : 1967-1971.
6. Barbarot S, et al. Epidemiology of atopic dermatitis in adults: Results from an international survey. Allergy. 2018 ; 73(6) : 1284-1293.
7. Leung DYM, et al. New insights into atopic dermatitis. J Clin Invest. 2004 ; 113 : 651–657.
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9. Nakahara T, et al. Basics and recent advances in the pathophysiology of atopic dermatitis. J Dermatol. 2020.
10. Xu F, et al. Prevalence of childhood atopic dermatitis: an urban and rural community-based study in Shanghai, China.PLoS One. 2012 ; 7 : e36174.
11. Zuberbier T, et al. Patient perspectives on the management of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2006 ; 118(1) : 226-32.
12. Association des Collèges des Enseignants d'Immunologie des Universités de Langue française. Dermatite atopique : diagnostic, évolution, traitement. 2010-2011.