Femme asthmatique

Exacerbateurs fréquents : un nouveau phénotype?

Date de publication :
2020-12-01DD/MM/YYYY
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Plus de critères de sélection pour le contenu 7000030451 - 01/12/2020

Date de publication :
2020-12-01DD/MM/YYYY
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SANOFI

Certains asthmatiques semblent être plus disposés à développer des exacerbations fréquentes. Ce phénotype d’asthme est caractérisé par un asthme insuffisamment contrôlé, une consommation élevée de corticostéroïdes inhalés et oraux, une faible qualité de vie et des taux élevés de CRP et d'éosinophiles dans les expectorations.1

Exacerbateurs fréquents : un phénotype au lourd fardeau

Moins de 5% des asthmatiques sont responsables de près de la moitié du fardeau total des exacerbations.2

  • Qualité de vie

Les "exacerbateurs fréquents" sont définis par au moins deux exacerbations ou visites d'urgence à l'hôpital au cours de l'année écoulée.1-3 62 % des asthmatiques sévères présentent ce phénotype, contre 42 % des asthmatiques légers à modérés.A 1

  • Utilisation des corticoïdes

La consommation de glucocorticostéroïdes oraux est augmentée chez les profils exacerbateurs car ils sont le traitement d’urgence indiqué en cas d’exacerbation sévère.9 Or, l'exposition à plus de quatre prescriptions annuelles de corticostéroïdes est associée à un risque accru d’effets indésirables tel que l'ostéoporose, hypertension, obésité, diabète, ulcères, fractures et cataractes.4-5 Réduire le nombre d’exacerbations sévères est donc un objectif majeur pour réduire la consommation de glucocorticoïdes oraux.

  • Déclin de la fonction respiratoire

Les exacerbations sont associées au remodelage bronchique caractérisé par une hypertrophie des muscles lisses et l'épaississement de la membrane basale, entraînant un déclin plus marqué de la fonction respiratoire.4-7

Comment caractériser ce phénotype d’« exacerbateur fréquent » ?

Difficile vs AS

Plusieurs caractéristiques sont retrouvées dans ce phénotype :

  • le sexe féminin, en raison de mécanismes à médiation hormonale6
  • un moins bon contrôle de l'asthme1,3
  • un IMC plus élevé1,3
  • des comorbidités telles que la rhinosinusite chronique avec polypose nasale,6 le reflux gastro-oesophagien ou l'apnée obstructive du sommeil1,3
  • la dépression et l'anxiété1
  • une fonction pulmonaire et une saturation en oxygène périphérique réduites et des limitations d'activité quotidienne accrues.6

Des marqueurs de l’inflammation de type 2 identifiés

Chez ces patients exacerbateurs, on a mesuré des concentrations sériques d'IgE et de FeNO plus élevées que celles des autres groupes, avec des valeurs seuils de risque de 107,5 kU/L (OR = 4,1) et 43,35 ppb (OR = 3,8), respectivement. B 6 Un important taux d'éosinophiles sanguins est également reconnu comme prédictif.1

Stratégie thérapeutique : cibler l’inflammation de type 2

Les traitements contre les médiateurs de la réponse immunitaire de type 2 ont montré leur efficacité pour réduire le taux d'exacerbations.6 Plusieurs traitements biologiques ciblant l'inflammation de type 2 ont également amélioré la fonction respiratoire chez les exacerbateurs fréquents.8

Points clés

  • Les exacerbateurs fréquents sont à risque de mortalité et de perte de fonction respiratoire.
  • Ce sont plus souvent des femmes avec un asthme mal contrôlé et des comorbidités.
  • L'inflammation de type 2 prédomine chez ce phénotype. Ses marqueurs sont notamment la FeNO et les éosinophiles.
  • La présence d’IgE est un marqueur du patient exacerbateur.

*VR : Volume Résiduel ; CPT : Capacité Pulmonaire Totale ; CVF : Capacité Vitale Forcée

A Étude observationnelle sur 47 exacerbateurs fréquents et 53 exacerbateurs non fréquents suivis sur un an.

B Étude observationnelle transversale en situation réelle sur 464 patients asthmatiques stratifiés selon les exacerbations de l'asthme subies l'année précédente.

Références :

1.  Boulay ME, et al. J Asthma. 2018;55(3) : 231-243.

2.  Loyman RJ and Sterk PJ. Am J Respir Crit Care Med. Vol 195;3 : 275–286.

3.  Yii A, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2015;191 : A4149.

4.  Kupczyk M, et al. Clinical & Experimental Allergy. 2014;44 : 212–221.

5.  Sullivan PW, et al. J Allergy Clin Immunol. 2018;141 : 110-6.

6.  Elio Sprio A, et al. J. Clin. Med. 2020;9 : 2226.

7.  Denlinger CL, et al. Am J Respir Crit Care Med. Vol 195;3 : 302–313.

8.  Edris A et al. Respiratory Research. 2019;20 : 179.

9.  GINA. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2019.

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